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miércoles, 3 de marzo de 2010

Cuarto y mitad de amoniaco

(23 Febrero ´10)

Es curioso, pero sin saber cómo lo hacen, hay días en que parecen que los pacientes se ponen de acuerdo para ir a las Urgencias con la misma patología. Está el día mundial de las arritmias, en el que parece que tan sólo es el corazón el que se pone malo; el día de las trivialidades en el que dolores crónicos salen a la luz tras muchos meses de sufrirlos en silencio; o días como hoy, que bien podrían titularse el día mundial del TAC cerebral, en el que pacientes entrados en años acuden con clínica de ictus, donde síntomas como disartria, hemiparesia y pérdida de tonalidad parecen ser el orden del día.

Embolias, ictus, Alzheimer, demencias… son el precio que hay que pagar a la evolución humana. Por suerte vivimos mucho más, y casi siempre en mejores condiciones, pero desde que el mono anduvo erecto y pasó a llamarse homo sapien, no hemos dejado de evolucionar: ya no cazamos o nos cazan, ya no morimos a los 50 como si fuéramos árboles caducos; ahora incluso en plena madurez, ejercitan sus neuronas aprendiendo cosas nuevas, descubriendo nuevas tecnologías (quizás con suerte, algún viejecito esté leyendo estas líneas mientras navega por Internet), pero también, y como coste a este proceso evolutivo, han surgido enfermedades desconocidas hasta la fecha, en la que Alzheimer, Parkinson, cuerpos de Lewy o atrofias forman parte del vocabulario actual.

Hoy parecía que era un día monotemático, y hubo un momento de la tarde en el que cinco TAC cerebrales estaban pendientes entre mis pacientes. Uno que siempre juega con fuego a la hora de coquetear con las peticiones que le hace a Rayos (ese juez tirano que parece empeñado a minimizar sus esfuerzos y hacer aún más complicada la ya de por sí tortuosa existencia del residente en la jungla de la Poli), aprendí una nueva lección, en esa continua enseñanza que a veces parecemos recibir por ósmosis o ciencia infusa.

Aunque siempre lo más frecuente es lo más probable, no siempre lo más probable tiene que ser lo primero en buscar. Acostumbrado a buscar el origen de clínicas neurológicas degenerativas a nivel cardiaco o cerebral, en el día de hoy tuve la dudosa “suerte” de enfrentarme a pacientes entrados en años con patología hepática de base (dígase cirrosis o hepatitis). Aunque inicialmente la dinámica empleada te incita a buscar con esa prueba mágica que puede ser el TAC, uno siempre intenta buscar nuevos recovecos. ¿Y si ha empeorado de su patología hepática crónica? ¿Y sí ese abdomen voluminoso suyo de toda la vida se ha tensado y presenta oleada y puede haber entrado en ascitis?¿Y si en vez de un ictus o una trombosis cerebral estamos ante una patología aún por descubrir en directo por servidor conocida como Encefalopatía Hepática?

Todo progreso comenzó con una pregunta, al igual que todo descubrimiento, así que preguntando como poder llegar a dicho diagnóstico, descubrí un elemento analítico que no había empleado hasta la fecha, el Amoniaco, que lejos de ser un producto de limpieza, también sirve para encauzar el diagnóstico de esta patología. Una petición curiosa y poco empleada, ya que para mandarlo al laboratorio, la muestra tiene que recibir cuidados especiales, y mandar el tubo de sangre con hielo, lo que en pleno caos de las Urgencias, es rizar el rizo, ya que en vez de mandar sangre al laboratorio, parece que estás preparando un combinado en la discoteca más chic del momento. Yo lo tengo claro, la próxima vez que salga le diré al camarero: por favor, cuarto y mitad de amoniaco

Aprovecho esta entrada, para todo aquel que esté lo suficientemente interesado (y/o aburrido) y desee saber algo más de la Encefalopatía Hepática, dejando aquí algo de teoría al respecto:

La encefalopatía hepática es un síndrome de alteración mental que aparece en pacientes con insuficiencia hepática aguda o crónica. En algunos casos raros puede ocurrir en ausencia de daño hepático (síndromes hiperamoniémicos). ESTADIOS DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA Estadio Síntomas Signos I. Cambios de personalidad: Apraxia: dificultad para escribir II. Confusión mental: Asterexis: fetor hepático III. Coma ligero - Estupor: Asterexis: fetor hepático, rigidez, hiperreflexia IV. Coma profundo: Tono muscular disminuido, hiperreflexia
ETIOPATOGENIA
La etiología de la encefalopatía hepática no está bien establecida. En la mayoría de las veces es el resultado de una alteración metabólica, reversible, que puede tener su origen en un empeoramiento gradual de una enfermedad hepática o en un deterioro repentino de la función hepática, como ocurre en la hepatitis fulminante. Otra situación clínica es aquella en la que el paciente con una enfermedad hepática crónica estable, como la cirrosis con hipertensión portal, desarrolla la encefalopatía. La hipertensión portal es causa frecuente de encefalopatía, y el cuadro puede hacerse más marcado luego que el paciente ha sido sometido a una derivación, o "shunt" portosistémico. En la práctica clínica ésta es la causa más frecuente.

Causas desencadenantes de encefalopatía hepática 1. Hemorragia gastrointestinal 2. Azotemia 3. Trastornos del equilibrio ácido-base 4. Infecciones 5. Sedantes 6. Hepatitis (alcohólica o viral)

Debido a la pérdida de la capacidad filtradora del hígado y a la disminución en la función de dicho órgano, se acumulan varias toxinas que pueden interaccionar entre sí y alterar la función cerebral. Entre estas substancias se incluyen el amonio, un aumento en las concentraciones de los neurotransmisores inhibidores, como el ácido gammaaminobutírico (GABA), la octopamina y la serotonina. Colateralmente se presenta un aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y alteraciones del metabolismo de la energía cerebral. Es probable que estos mecanismos no se excluyan mutuamente y que por el contrario, actúen en forma sinérgica para producir el síndrome clínico de la encefalopatía hepática.
DIAGNOSTICO
CUADRO CLINICO El diagnóstico de la encefalopatía hepática depende de la existencia de una enfermedad hepática, desde la insuficiencia hepática aguda y la toxicidad por fármacos, hasta las enfermedades crónicas, tales como la hepatropatía alcohólica o la cirrosis. En la historia clínica se hace énfasis especial en los antecedentes de enfermedades del hígado diagnosticadas con anterioridad, una historia de alcoholismo o de hepatitis. Transfusiones de sangre previas o abuso de drogas por vía intravenosa pueden sugerir una hepatitis crónica B o C. La utilización de fármacos hepatotóxicos, como la metildopa, la nitrofurantoina o la isoniácida, puede ser causa de una hepatopatía crónica, mientras que una dosis alta de paracetamol puede ser causante de una necrosis hepatocelular fulminante. El cuadro clínico incluye tres elementos: cambios en el estado mental, hedor hepático y asterixis. El hedor hepático se refiere al aliento fétido del paciente. La asterixis es un temblor por sacudidas, irregular y bilateral de las manos, debido a una interrupción momentánea y brusca del tono muscular de los antebrazos. El examen físico se centra en la búsqueda de los estigmas característicos de las enfermedades hepáticas: ictericia, nevus en araña, ginecomastia, atrofia testicular, venas distendidas en la pared abdominal (cabeza de medusa) y ascitis. La exploración neurológica durante los estadíos precoces suele mostrar apraxia de construcción y dificultad para escribir. Otros hallazgos físicos son la rigidez de las extremidades e hiperreflexia. En el estadío de coma profundo suele haber pérdida del tono muscular y disminución de los reflejos tendinosos profundos.
LABORATORIO
Pruebas de funcionamiento hepático alteradas. Dentro de éstas, las de mayor valor son la concentración sérica de albúmina y el tiempo de protrombina, porque reflejan la función de síntesis. Amonio sérico. Las concentraciones suelen ser altas en los enfermos con encefalopatía hepática, si bien no guardan relación con el grado de la enfermedad, por lo cual su medición se limita únicamente al seguimiento del paciente para valorar su respuesta al tratamiento. Es de esperarse que disminuyan los niveles de amonio sérico en los casos en que la terapia instituida sea efectiva. Electrolitos séricos. El hallazgo más frecuente es la hiponatremia. Gases arteriales. La presencia de alcalosis respiratoria, secundaria a la hiperventilación de origen central, es un dato característico de la mayoria de los enfermos, al menos inicialmente. Electroencefalograma. Se pueden observar ondas de gran amplitud y baja frecuencia sin cambios focales; es frecuente que haya ondas trifásicas en rachas paroxísticas. Aunque estos cambios son característicos, no son diagnósticos. Es así como enfermos con otras encefalopatías metabólicas, como la uremia y la narcosis por anhídrido carbónico, pueden exhibir hallazgos semejantes.
TRATAMIENTO
Debe iniciarse lo antes posible. El objetivo principal es reducir los sustratos nitrogenados en el tubo digestivo y eliminar las causas precipitantes. • Si hay sangre en el tubo digestivo, se debe evacuar con una sonda nasogástrica • Se suspende la administración de analgésicos opiáceos, sedantes y fármacos que contengan amonio o compuestos amínicos (cloruro de amonio) • Se previene el catabolismo de proteínas musculares administrando una cantidad adecuada de calorías (1.800 a 2.400) al día, en forma de glucosa o carbohidratos • Las proteínas de la dieta se reducen inicialmente a cero. Si aparece mejoría clínica al cabo de los días se administran 20 - 40 g/día de proteína, con incrementos de 10-20 g cada 3 días si son bien tolerados. • Limpieza intestinal. Se realiza principalmente en pacientes con hemorragia gastrointestinal mediante enemas o catárticos (50 g de sorbitol en 200 ml de agua) • Administración de neomicina. (1 g cada 6 horas). Se prescribe por vía oral o a través de una sonda nasogástrica. Este antibiótico, de escasa absorción, reduce la flora intestinal productora de ureasa. También puede administrarse mediante enema: 1 - 2 g en 100 ml de solución salina isotónica dos o tres veces al día como enema de retención. • Las alteraciones electrolíticas, especialmente la hipopotasemia y la alcalosis, se evitan. La alcalosis hipopotasémica se trata con la infusión de KCL. Se puede administar albúmina sérica humana en dosis de 25-50 g por vía intravenosa en un período de 4 a 6 horas. Por regla general, la hiponatremia es de dilución y se trata mejor restringiendo la ingesta de agua. • Disacáridos no absorbibles. (lactulosa). Las bacterias colónicas desdoblan la lactulosa para formar ácido acético y anhídrodo carbónico. Estos ácidos rabajan el pH del contenido colónico hasta alrededor de 5.5, la cual previene la absorción del amoniaco al convertirlo en ion amonio. La lactulosa es también laxante, lo que ayuda a evacuar el colon. La dosis usual del fármaco es de 60 a 120 ml diarios, en dosis fraccionadas. Igualmente se puede administrar en forma de enema (300 ml de lactulosa con 700 ml de agua). Se debe evitar la diarrea intensa, ya que las pérdidas excesivas de líquido pueden dar lugar a hipernatremia, hipovelemia y azotemia, todas las cuales pueden exacerbar la encefalopatía.

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