(Agosto)
-
Mama siempre decía
que la vida es como una caja de bombones, nunca sabes cuál te va
a tocar
Forrest Gump
Y es que como inmortalizó el
bueno de Forrest encaramado a ese banco filmográfico, esta frase bien podría
adecuarse a la sensación que dejan algunos pacientes, de los que nunca sabes
por dónde van a salir
Suele pasar, de hecho es muy
probable (Murphy quizás pudiera encontrar una explicación) que las cosas se
compliquen cuando algo depende exclusivamente de ti. No es la primera vez, ni
la última, que una guardia tranquila se puede torcer en el turno nocturno en el
que uno se encarga de ser el único sereno de la Observación del Hospital.
Tras solventar un primer crítico,
y cuando quedaban tan solo unos minutos para poner fin a mi turno y por tanto a
la guardia, apareció el 061 con ella. Una mujer previamente sana, sin ninguna
enfermedad que se encontraba semiestuporosa, perdida en un mundo ilocalizable,
emprendiendo un viaje del que se desconocían las causas. Cuando son ya las
7:30h de la mañana, uno está para pocos alardes, pero si encima te toca
intentar solventar la historia de una paciente incapaz de establecer contacto
con el medio, con la vista perdida y la mirada enclavada, y el interlocutor que
tienes es su marido inglés que no habla ni una palabra de español, todo lo
complicado se complica aún más. Toca recordar palabras y expresiones, buscar
explicaciones a lo en principio inexplicable, intentar estabilizar, hacer las
exploraciones básicas, ir con ella al TAC para intentar buscar un origen de
sangrado neurológico que explique una clínica en principio encaminada a esos
fines…ver como la prueba de imagen es absolutamente normal y darle vueltas a
una cabeza mareada ya de la noria que puede llegar a ser una guardia, y
encontrar unos niveles de sodio bajo mínimos: una hiponatremia severa que explicaba lo que en principio pudiera haber
parecido una hemorragia intracraneal.
Un diagnóstico inesperado que lo
cambia todo, que te hace ir con cautela, que te hace perderte en libros y
apuntes para intentar encontrar el ritmo al que intentar corregir el déficit
con el cuidado que hay que tener para estos casos debido al riesgo de
complicaciones futuras.
Las 8:00h de la mañana, sumas, restas y
multiplicaciones, cifras que se acumulan en el papel. Llamadas al laboratorio
para que te confirmen que esas cifras son reales. Una paciente que sigue sin
poder articular palabras, sin encontrar la manera de contactar con el medio;
una enfermera que espera el tratamiento, una decisión que tomar.
La efímera sensación del trabajo
bien hecho. El tratamiento puesto, el control pautado para la hora, la
evolución escrita para el cambio de turno, el final de una larga jornada, el
descanso, la satisfacción que se convierte en temor cuando al día siguiente te
enteras que pese a seguir a las guías y los libros de Urgencias existentes, la
paciente pareció elevar cifras de sodio más rápido de lo conveniente, una
mejoría progresiva con el miedo de un rebote final…la incertidumbre de un alta
por mejoría absoluta de la que ya no se tuvo más noticias…Un viaje de vuelta a
Inglaterra…una paciente más de la que no recuerdo el nombre pero de la que me
costará olvidarme, una mala tarde pensando si había algún fallo en un
tratamiento repasado hasta la saciedad.
La en ocasiones poco
gratificante del trabajo bien hecho…y es
que hay veces en las que la Ciencia es un arte imprededible. Cada paciente, un
mundo
Y ahora, a aprender conmigo:
Ración doble: HIPONATREMIA Y MIELOSIS PONTINA CENTRAL
(Extraído de Fisterra
y Medline)
HIPONATREMIA
La hiponatremia se define como una concentración
plasmática de sodio (natremia) inferior a 136 mEq/l. Los síntomas clínicos
pueden aparecer con cifras inferiores a 130 mEq/l y se considera un cuadro grave cuando las
cifras son inferiores a 125 mEq/l
Etiología
Existen diversas clínicas que a gran modo se
pueden diferenciar en pérdidas de sodio o en aumento de agua
Tabla 1. Fisiopatología de la Hipernatremia .
|
||||
Pérdidas de Sodio
|
Aumento de Agua
|
Aumento de Sodio y Agua
|
||
Renales
|
Digestivas
|
Cutáneas
|
||
·
Diuréticos.
·
Diuresis
osmótica.
·
Hipoaldosteronismo.
·
Nefropatía
pierde sal.
·
Diuresis
postobstructiva.
·
NTA.
|
·
Vómitos.
·
Tubos de
drenaje.
·
Fístulas
·
Obstrucción.
·
Diarreas.
|
·
Sudoración.
·
Quemaduras.
|
·
Polidipsia
primaria.
·
Menor
ingestión de solutos (Potomanía de cerveza).
·
Secreción
ADH secundaria a dolores, etc.
·
SIADH.
·
Déficit de
glucocorticoides.
·
Hipotiroidismo.
·
Insuficiencia
renal crónica.
|
·
Insuficiencia
cardíaca
·
Cirrosis
hepática
·
Síndrome
nefrótico
|
(NTA:
Necrosis Tubular Aguda. ADH: Hormona antidiurética. SIADH: Secreción
Inapropiada de ADH).
|
||||
Clínica
El cuadro clínico de presentación va a depender de la
magnitud de la hiponatremia y de su velocidad de instauración.
La presencia de sintomatología en el paciente con hiponatremia está en relación con la hiperhidratación neuronal ocasionada por la entrada de agua en la célula por el descenso de la osmolaridad en el compartimento extracelular. Síntomas más frecuentes:
La presencia de sintomatología en el paciente con hiponatremia está en relación con la hiperhidratación neuronal ocasionada por la entrada de agua en la célula por el descenso de la osmolaridad en el compartimento extracelular. Síntomas más frecuentes:
- Aparato
Gastrointestinal: náuseas, vómitos.
- Sistema
Nervioso Periféric: calambres musculares, alteraciones visuales.
- Sistema
Nervioso Central: cefalea, letargia, convulsiones, coma.
En el caso de las hiponatremias agudas, habitualmente
debutan con síntomas gastrointestinales (náuseas y vómitos), aunque se suelen
acompañar posteriormente de calambres musculares y de alteraciones visuales. A
medida que descienden las cifras de sodio, aumenta la gravedad de la
sintomatología, hasta que se produce un edema cerebral que se caracteriza por
la presencia de cefalea, náuseas, letargia, convulsiones y coma.
En el caso de hiponatremias crónicas, el cuadro
clínico es mucho más leve para las mismas cifras de natremia, que en las
agudas. Su mayor expresión también es el edema cerebral, que se produce por la
agregación entre pequeños osmolitos (idiosmoles) en el interior de las
neuronas, que favorece el aumento de la osmolaridad intracelular y la entrada
de agua en el interior neuronal.
En las formas crónicas no suelen presentarse síntomas de estupor,
convulsiones o coma, excepto en aquellos casos que presentan cifras de natremia
inferiores a 120 mmol/l
Diagnóstico
La hiponatremia se diagnostica con un análisis de
sangre, pero necesitamos realizar más estudios para identificar su causa.
El proceso diagnóstico se inicia con una anamnesis y exploración detalladas a la búsqueda de síntomas y signos de enfermedades relacionadas con la hiponatremia (edema en la insuficiencia cardiaca, cifras de tensión arterial, turgencia de mucosas, etc.)
El proceso diagnóstico se inicia con una anamnesis y exploración detalladas a la búsqueda de síntomas y signos de enfermedades relacionadas con la hiponatremia (edema en la insuficiencia cardiaca, cifras de tensión arterial, turgencia de mucosas, etc.)
Se realizará un análisis de sangre y orina que deberá
incluir: determinación de Na (para confirmar la hiponatremia), bioquímica de
sangre (urea, creatinina, glucosa, iones, proteínas totales y triglicéridos),
hemograma con fórmula y recuento leucocitario, bioquímica de orina (con Na en
orina), osmolaridad plasmática y urinaria, balance ácido-base.
En el algoritmo se resume este proceso diagnóstico y
cómo con cuatro parámetros analíticos se puede determinar la etiología de
hiponatremia: Osmolaridad plasmática y urinaria y concentraciones de Na y K en
orina.
Mediante la osmolaridad urinaria y la concentración de
Na en orina podemos valorar la respuesta al tratamiento
Tratamiento
Al igual que en el resto de trastornos electrolíticos
se debe abordar por un lado el trastorno electrolítico y por otro la patología
subyacente.
Las hiponatremias que no son clínicamente
significativas no se tratan. Sólo cuando aparezcan síntomas se iniciará el
tratamiento, restringiendo la ingesta de agua y potenciando su eliminación por
la orina. A continuación, se expone el tratamiento según el volumen
extracelular:
- Hiponatremia con volumen extracelular disminuido. Administración
de soluciones de suero salino isotónico (0,9%). La cantidad necesaria de
miliequivalentes se calculará en función de la siguiente fórmula: Na
(mEq)=(140-Na actual) × (0,6 × peso en Kg).
- Hiponatremia
con volumen extracelular mínimamente aumentado (Este grupo
incluye fundamentalmente el SIAHD). El tratamiento inicial se basa en la
restricción de líquidos; cuando el cuadro es intenso, con la presencia de
síntomas neurológicos, se administrará suero salino hipertónico (al 20%)
junto con dosis pequeñas de diuréticos de asa (tipo Furosemida).
Para los casos más graves, se reserva la administración de urea al 10-30%,
que provoca una diuresis osmótica. El tratamiento continuado puede
realizarse mediante la administración de fármacos como el Litio o la
demeclociclina, que inhiben la acción de la ADH a nivel renal aunque,
debido a sus efectos secundarios, se prefiere emplear dosis bajas de
diuréticos y Cloruro Sódico.
- Hiponatremia
con volumen extracelular aumentado. Estos casos se
caracterizan por la presencia de edema, y se relacionan con cuadros muy
diversos (insuficiencia cardiaca, síndrome nefrótico, cirrosis hepática,
etc.), que en general son fácilmente identificables por su clínica. El
tratamiento se centra en la patología de base ya que la hiponatremia suele
ser poco importante y asintomática. La restricción de líquidos y sal en la
dieta junto a la administración de diuréticos fundamentalmente de asa
permiten la eliminación de agua con poco sodio, lo que suele ser
suficiente para el tratamiento de la hiponatremia. En estos cuadros suele
asociarse hipopotasemia. Su tratamiento suele mejorar la hiponatremia; el
aporte de potasio hace que éste entre en la célula y salga el sodio, con
lo que aumenta la concentración de éste en plasma.
La velocidad de corrección de la hiponatremia depende
de la velocidad de instauración del cuadro y de la magnitud de la hiponatremia, factores que condicionan la existencia o no de trastornos neurológicos.
En los casos asintomáticos, se elevará la
concentración de natremia a una velocidad que no supere 0,5-1 mmol/L por hora,
pero no inferior a 10-12 mmol/L en las primeras 24 horas.
En los casos agudos, que habitualmente debutan con
clínica neurológica, la velocidad alcanzará 1-2 mmol/L/ hora, durante
las 3 ó 4 primeras horas o hasta que ceda la clínica, pero tampoco superará los
12 mmol/L en las primeras 24 horas.
El principal problema de una reposición demasiado
rápida de la hiponatremia es el Síndrome de Desmielinización Osmótica (SDO), un
proceso neurológico que cursa clínicamente con parálisis flácidas, disartria y
disfasias; se diagnostica con estudios de neuroimagen y no tiene tratamiento
específico.
Entre los factores de riesgo más importantes para
sufrir un SDO destacan: pacientes con hiponatremia crónica, lesiones cerebrales
anóxicas, hipopotasemia y desnutrición (especialmente la producida por
alcoholismo).
Como prevención, se deben conocer las situaciones en
las que se produce una reposición más rápida de agua (como es la restricción de
agua de la polidipsia primaria o la administración de soluciones salinas en
casos con volumen extracelular descendido); se deberá administrar agua o bien
angiotensina vasopresina para evitar una pérdida demasiado brusca de agua por
la orina.
La decisión de tratar ambulatoriamente o en el hospital se hará en base a
la sintomatología, el conocimiento de la causa y el nivel de sodio; niveles
inferiores a 125 mEq/l. requieren ingreso
MIELINOLISIS CENTRAL PONTINA
Es una disfunción neuronal causada por la destrucción de la capa que cubre
las células nerviosas (vaina de mielina) en el tronco del encéfalo (puente de
Varolio).
La destrucción de la vaina de mielina que cubre las neuronas impide que las
señales se transmitan apropiadamente en el nervio. Esto disminuye la capacidad
del nervio para comunicarse con otras células.
Etiología
La causa más común de mielinólisis central pontina es una rápida elevación
en los niveles de sodio en el organismo. Con mucha frecuencia, se presenta cuando alguien está en tratamiento por
bajos niveles de sodio (hiponatremia) y los niveles suben demasiado rápido. También puede ocurrir ocasionalmente cuando los
altos niveles de sodio en el organismo (hipernatremia) se corrigen con demasiada
rapidez.
Esta afección no se presenta por sí sola; es una complicación del
tratamiento de otras afecciones u ocurre a raíz de otras afecciones.
Este trastorno es una emergencia y es necesario acudir al hospital para
obtener diagnóstico y tratamiento. Sin embargo, la mayoría de las personas con
esta afección ya están hospitalizadas a causa de otra enfermedad.
No
hay cura conocida para la
mielinólisis central pontina y el tratamiento se orienta hacia el alivio de los
síntomas.
La fisioterapia puede ayudar a mantener la fuerza, la movilidad y la
función muscular en los brazos y piernas debilitados.
Complicaciones
El daño neurológico causado por la mielinólisis central pontina suele ser
duradero. Este trastorno puede causar una incapacidad seria y prolongada
(crónica).
·
Disminución de la
capacidad de interactuar con otros
·
Disminución de la
capacidad para trabajar o cuidar de sí mismo
·
Incapacidad para
moverse, excepto parpadear (síndrome de "enclaustramiento")
·
Daño permanente al
sistema nervioso
Prevención
El tratamiento gradual y controlado de los niveles bajos de sodio puede
reducir el riesgo de daño a los nervios en el puente de Varolio. El hecho de
conocer la forma como algunos medicamentos pueden cambiar los niveles de sodio
puede evitar que estos niveles cambien demasiado rápido.
Posdata: quiero que durmamos todos
juntos
y otro perrito piloto!!!! jajajajaja bsss yes
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